Przełomowe odkrycie: Płyn mózgowo-rdzeniowy kluczem do bólów migrenowych

Dla miliarda ludzi na całym świecie objawy mogą być wręcz wyniszczające: pulsujący ból głowy, nudności, zaburzenia widzenia i zmęczenie, które mogą trwać przez kilka dni. Jednak to, w jaki sposób aktywność mózgu wywołuje te najcięższe bóle głowy - migreny, od dawna intrygowało naukowców. Badanie na myszach, opublikowane w czasopiśmie "Science" 4 lipca, rzuca nowe światło na neurologiczne wydarzenia, które wywołują migreny.

Sugeruje ono, że krótkotrwałe "zaciemnienie" mózgu - gdy aktywność neuronów ulega wyłączeniu - tymczasowo zmienia zawartość płynu mózgowo-rdzeniowego, przezroczystej cieczy otaczającej mózg i rdzeń kręgowy. Ten zmieniony płyn, jak twierdzą badacze, przedostaje się przez wcześniej nieznaną lukę anatomiczną do nerwów w czaszce, gdzie aktywuje receptory bólu i zapalenia, powodując bóle głowy.

"Ta praca to zmiana w sposobie, w jaki myślimy o pochodzeniu bólów głowy" - mówi Gregory Dussor, neuronaukowiec z Uniwersytetu Teksańskiego w Dallas. "Ból głowy może być po prostu ogólnym ostrzeżeniem o wielu rzeczach, które dzieją się w mózgu, a które nie są normalne".

"Migrena jest tak naprawdę ochronna w ten sposób. Ból jest ochronny, ponieważ informuje osobę, aby odpoczęła, doszła do siebie i przespała się" - mówi Maiken Nedergaard, neuronaukowiec z Uniwersytetu Kopenhaskiego, współautor badania.

Sam mózg nie ma receptorów bólu; odczucie bólu głowy pochodzi z obszarów poza mózgiem, znajdujących się w obwodowym układzie nerwowym. Jednak to, w jaki sposób mózg, który nie jest bezpośrednio powiązany z obwodowym układem nerwowym, wywołuje nerwy, powodując bóle głowy, jest słabo zrozumiałe, co czyni je trudnymi do leczenia.

Naukowcy pracujący z mysim modelem konkretnego rodzaju bólu głowy, zwanego migreną z aurą, postanowili zbadać tę kwestię. Jedna trzecia cierpiących na migrenę doświadcza fazy przed bólem głowy zwanej aurą, która ma objawy takie jak nudności, wymioty, nadwrażliwość na światło i drętwienie. Może ona trwać od pięciu minut do godziny. Podczas aury mózg doświadcza "zaciemnienia" zwanego rozprzestrzeniającą się depresją korową (CSD), gdy aktywność neuronów na krótki czas ulega wyłączeniu.

Badania nad migreną sugerowały, że bóle głowy pojawiają się, gdy cząsteczki z płynu mózgowo-rdzeniowego odpływają z mózgu i aktywują nerwy w oponach mózgowo-rdzeniowych, chroniących mózg i rdzeń kręgowy.

Zespół Nedergaard chciał zbadać, czy istnieją podobne wycieki płynu mózgowo-rdzeniowego, które aktywują nerw trójdzielny, przebiegający przez twarz i czaszkę. Gałęzie tego nerwu łączą się w zwoju trójdzielnym u podstawy czaszki. Jest to węzeł przekazujący informacje sensoryczne między twarzą, żuchwą a mózgiem i zawiera receptory dla białek bólu i zapalenia.

Autorzy wyhodowali myszy, które doświadczały CSD, i przeanalizowali ruch i zawartość ich płynu mózgowo-rdzeniowego. Podczas CSD stwierdzili, że stężenia niektórych białek w płynie spadły do mniej niż połowy ich zwykłego poziomu. Poziomy innych białek, w tym białka CGRP, przekazującego ból, który jest jednym z celów leków przeciwmigrenowych, wzrosły ponad dwukrotnie.

Badacze odkryli również wcześniej nieznaną lukę w ochronnych warstwach wokół zwoju trójdzielnego, która pozwala płynowi mózgowo-rdzeniowemu na wlanie się do tych komórek nerwowych. Dlatego przetestowali, czy płyny rdzeniowe o różnych stężeniach białek aktywowały nerwy trójdzielne u myszy kontrolnych.

Płyn zebrany krótko po CSD zwiększył aktywność komórek nerwowych trójdzielnych - wskazując, że bóle głowy mogłyby być wywołane przez sygnały bólowe wysyłane z tych aktywowanych komórek. Ale płyn zebrany 2,5 godziny po CSD nie miał takiego samego efektu.